Проблема депрессий различной этиологии с каждым годом становится все более актуальной. С одной стороны, это вызвано экспоненциальным ростом числа пациентов, у которых диагностируется данное заболевание, с другой стороны, обусловлено все более частым выявлением резистентных к фармако- и психотерапии депрессий, в том числе, и что особенно важно, при манифестации заболевания.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определяет депрессию, как широко распространенное психическое нарушение, которое характеризуется унынием, потерей интереса, неспособностью радоваться и получать удовольствие, чувством вины или низкой самооценкой, нарушениями сна, аппетита, чувством усталости и плохой концентрацией. Данное заболевание включает в себя широкий спектр психопатологических проявлений, различающихся по биологической структуре, по выраженности и продолжительности расстройств, но всегда характеризуется триадой симптомов: гипотимия, брадипсихия и гипобулия. С точки зрения этиологии депрессию можно разделить на две большие группы: психогенная и эндогенная.

Психогенной депрессии обязательно должно предшествовать какое-либо тяжелое психотравмирующее событие: развод, длительный стресс, потеря родных и близких.

Эндогенная же депрессия может возникнуть на фоне мелкого неприятного эпизода или даже полного благополучия. В таком случае уместно говорить о наличии внутренних, а не внешних причин. В настоящее время наибольшее признание имеет так называемая моноаминная гипотеза патогенеза депрессии. Она сводится к тому, что при эндогенной депрессии имеется дефицит в мозге норадреналина и серотонина, которые, как известно, выполняют роль медиаторов в центральной нервной системе и, что особенно важно, в тех отделах мозга, которые участвуют в формировании эмоций, инстинктивного поведения, побуждений, а также вегетативной и нейроэндокринной регуляции. Дефицит норадреналина и серотонина в мозге обусловливает повышенную секрецию шококортикоидов, а гиперкортицизм, в свою очередь, приводит к дефициту этих моноаминов. Возникает замкнутый круг.

Ведущую роль в формировании эндогенных депрессий играют, прежде всего, наследственные факторы, а в случае отсутствия наследственной отягощенности у больных, статистически достоверно преобладают органические поражения ЦНС. Отдельно следует выделить группу пациентов с монополярным течением заболевания, у которых обнаруживается большая частота различных стрессорных, истощающих факторов: намного чаще встречаются тяжелые и длительные психотравмирующие ситуации, больше лиц с тревожно-мнительным характером в преморбиде, т.е. людей, для которых даже обыденная жизнь является источником постоянной тревоги и напряжения. Преобладание позднего начала заболевания у больных без патологической наследственности также указывает на возможную роль истощающих факторов. Таким образом, по крайней мере, один из механизмов, приводящих к возникновению приступов униполярной депрессии, обусловлен истощением компенсаторных возможностей систем регуляции, которое вызвано чрезмерно длительным и интенсивным эмоциональным стрессом.

Особую роль на сегодняшний день приобретает проблема преодоления резистентности депрессий. По различным данным, их частота достигает 30%. Согласно определению ВОЗ, резистентным к терапии считается депрессивное состояние, которое одновременно отвечает следующим критериям: отсутствие терапевтического эффекта после двух последовательных курсов антидепрессивной терапии, соответствующей структуре депрессии, в течение не менее 4-х недель каждым, в адекватных состоянию дозах. Если психотерапевтическая резистентность объясняется личностными особенностями пациентов, то механизм формирования устойчивости депрессий к фармакотерапии до сих пор остается неясным, тем не менее, можно выделить три основных причины:

1. Длительный прием антидепрессантов. В настоящее время представлено большое количество лонгитюдных исследований, подтверждающих данный тезис. Длительный прием антидепрессантов вызывает не только устойчивость к широкому спектру препаратов, но и значительно утяжеляет течение депрессивного эпизода, следующего за формированием резистентности к фармакотерапии.
2. Специфика биохимический активности мозга. Как известно, изменение уровня того или иного нейромедиатора не может происходить изолированно, и, в отдельных случаях, не представляется возможным подобрать препарат, способный согласовать работу всех вовлеченных в психопатологический процесс моноаминов.
3. Неуточненные причины. В данном случае резистентность воспринимается как данность, а причины ее возникновения остаются неизвестны. Именно в эту группу входят пациенты, у которых резистентность была выявлена уже при манифестации заболевания, а также группа пациентов, у которых сочетается устойчивость депрессии как к фармако-, так и к психотерапии. И именно данная группа представляет для нас особый интерес.

Осенью 2014 года в журнале Biological Psychiatry были опубликованы результаты клинического исследования, показавшие, что у группы испытуемых, не реагировавших на лечение с применением антидепрессанта из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) и когнитивно-поведенческой терапии, был зарегистрирован существенно более высокий уровень метаболизма подмозолистого поясного отдела мозга. Следует отметить, что посредством передних отделов поясных и подмозолистых извилин, префронтальная кора, отвечающая за сложные когнитивные и поведенческие функции, оказывает тормозное действие на область перегородки и гипоталамуса, которые, в свою очередь, отвечают за агрессию. Отметим также, что гипоталамо-лимбическая система, во взаимодействии с ретикулярной формацией ствола мозга, составляет центральный нервный субстрат эмоций. Другими словами, мы наблюдаем подавление агрессии на уровне закрепившегося поведенческого паттерна, а возникающие при этом аффективные реакции, характерные для депрессии, являются побочным эффектом данного процесса.

Суммируя вышесказанное, можно с уверенностью говорить о том, что один из трех факторов патогенеза депрессий непосредственно связан с феноменом беспомощности, более того, повышенный метаболизм подмозолистого поясного отдела косвенно подтверждает этот тезис в рамках нейрофизиологии. Следует отметить, что проблема личностных факторов депрессии уже перестает быть предметом исключительно академической науки и становится популярной темой прикладных исследований, содействующих более точному прогнозу эффективности терапии, выбору оптимальной стратегии лечения и преодолению резистентности. И феномен беспомощности, как личностной, так и выученной, все чаще попадает в поле зрения специалистов.

Определение беспомощности в современной науке представлено двумя понятиями, это – личностная беспомощность, которая рассматривается в рамках субъектно-деятельностного подхода, как устойчивая личностная характеристика; и выученная беспомощность, которая представляется с позиций когнитивно-поведенческого направления, как приобретенный поведенческий паттерн, в качестве реакции на неудачу или под воздействием психотравмирующих факторов.

В отечественной науке феномен беспомощности на сегодняшний день изучен недостаточно широко. За эти годы выполнены четыре кандидатские диссертации (Д. А. Циринг, 2001, И. В. Девятовская, 2006, Е.В.Забелина, 2009, Е. В. Веденеева, 2009), посвященные данной теме, а также ряд работ посвященных проблематике близких по своей природе явлений, таких как «отказ от поиска», атрибуции и атрибутивных стилей. В то же время актуальность изучения беспомощности, особенно в разрезе изучения этиологии, патогенеза и терапии депрессий, переоценить сложно: некоторые авторы, в частности К. Двек, Э. Бибринг, Н.Г. Гаранян, Д.А. Циринг, рассматривают беспомощность, по крайней мере как один из этапов депрессии, при этом если Э. Бибринг предполагает, то К. Двек уже прямо указывает на депрессию, как на неизбежный результат развития беспомощности.

Здесь мы и сталкиваемся с трудностями психотерапевтического лечения: не всегда нужно искать психотравмирующее событие, зачастую это серия незначительных по своей интенсивности событий, влекущая за собой тотальную утрату веры в способность оказывать значимое влияние на события в собственной жизни. Определение психотерапевтических мишеней является важной, но в тоже время чрезвычайно сложной задачей, и пересмотр тактики и стратегии, с учетом данных особенностей, может в значительной степени улучшить прогноз психотерапевтического лечения.

Таким образом, выделив из общего числа пациентов, страдающих депрессиями, группу с эндогенным течением заболевания, в основе патогенеза  которых обнаруживалась большая частота различных стрессорных, истощающих факторов, демонстрировавших при этом резистентность к фармако- и психотерапии уже при манифестации депрессии, мы можем предполагать, что феномен беспомощности играет ведущую роль в формировании психопатологического процесса. При этом медикаментозное лечение оказывается неэффективно, в силу наличия, в том числе, и психологических факторов в основе заболевания, а психотерапевтическая устойчивость обусловлена неверным определением психотерапевтических мишеней.

Литература:

1. Нуллер Ю.Л. Депрессия и деперсонализация. — Л: Медицина, 1981. С.13
2. Бондарь В. В. Терапевтически резистентные эндогенные депрессии (клиника, типология, вопросы патогенеза и лечения). Автореферат дис. канд. мед. наук. — М.: 1992. С. 3
3. Гаранян Н.Г. Депрессия и личность: обзор зарубежных исследований. Часть 1 // Социальная и клиническая психиатрия. 2009. № 1. том 19. Стр. 79
4. Циринг Д.А. Психология личностной беспомощности. Диссертация доктора психологических наук. — Томск.: 2010. С. 8-11, 16-17
5. Pretreatment Brain States Identify Likely Nonresponse to Standard Treatments for Depression. // Biological Psychiatry. 2014.Volume 76. Issue 7. Pages 527–535.